Neurohormona

Una neurohormona es cualquier hormona producida y liberada por las células neuroendocrinas (también llamadas células neurosecretoras) a la sangre.[1]​[2]​ Por definición, de ser hormonas, se secretan en la circulación para un efecto sistémico, pero también pueden tener una función de neurotransmisor u otras funciones como mensajero autocrino (de la propia célula) o paracrino (local de tejido).[1]​[3]​

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File:Celula GnRH.jpg
Hormona liberadora de gonadotropina GnRH, Neurona secretora del hipotálamo en azul, su axón llega hasta la Eminencia media, donde vuelca el factor liberador GnRH en el sistema portal hipotálamo-hipófisis.

Las hormonas liberadoras del hipotálamo, son hormonas, dentro de neuronas especializadas que extienden sus terminaciones hasta la eminencia media y la hipófisis posterior. La médula suprarrenal produce hormonas adrenomedulares en las células cromafines, que tienen una estructura muy similar a las neuronas simpáticas postsinápticas, aunque no son neuronas, son derivados de la cresta neural.[4]​

Las células enterocromafines y las similares a las enterocromafines (ECL), ambas células enteroendocrinas, también se consideran células neuroendocrinas por su similitud estructural y funcional con las células cromafines, aunque no son derivadas de la cresta neural.[5]​ Otras células neuroendocrinas se encuentran dispersas por todo el cuerpo. Las neurohormonas son liberadas por células neurosecretoras.

Hormonas liberadoras

Las hormonas liberadoras también conocidas como hormonas hipofisiotrópicas o hipotalámicas, son sintetizadas por diferentes tipos de neuronas especializadas en el hipotálamo. Luego se transportan a lo largo de los axones neuronales hasta sus terminales axónicos que forman la mayor parte de la eminencia media, donde se almacenan y liberan en el sistema capilar porta hipofisario. Llegan por vía sanguínea rápidamente a la hipófisis anterior donde ejercen su acción hormonal. Las hormonas residuales pasan a la circulación sistémica, donde se diluyen, degradan y tienen relativamente pocos efectos. La síntesis, el control y la liberación de esas hormonas están co-reguladas por señales hormonales, locales y sinápticas (neurotransmisores).[6]​[7]​ Se ha descubierto que las neuronas que secretan varias hormonas descargan impulsos en ráfagas, lo que provoca una liberación pulsátil que es más eficaz que una liberación continua.[8]​ Las hormonas hipofisiotrópicas incluyen:

Hormonas neurohipofisarias

Las hormonas neurohipofisarias se sintetizan en las neuronas secretoras magnocelulares del hipotálamo. Luego se transportan a lo largo de los axones neuronales dentro del tallo infundibular hasta sus terminales axónicos que forman la par nerviosa de la hipófisis posterior, donde se almacenan y liberan a la circulación sistémica. La síntesis, el control y la liberación de esas hormonas están reguladas conjuntamente por señales hormonales, locales y sinápticas.[9]​ Las hormonas neurohipofisarias incluyen:

A través de esta vía, la gran mayoría de las hormonas oxitocina y vasopresina llegan a la circulación sistémica.

Hormonas adrenomedulares

Las hormonas adrenomedulares son catecolaminas secretadas de la médula suprarrenal por las células cromafines, células neurosecretoras conectadas al sistema nervioso central.[10]​ La síntesis, el almacenamiento (en células cromafines) y la liberación de catecolaminas están co-reguladas por la entrada sináptica de sus respectivas neuronas simpáticas presinápticas, así como por las entradas hormonales y locales.[11]​[12]​ Las hormonas adrenomedulares son:

Neurohormonas entéricas

Las células enterocromafines del epitelio que recubren la luz del tracto digestivo secretan serotonina, mientras que las células parecidas a las enterocromafines de las glándulas del estómago secretan histamina. Su síntesis, almacenamiento y liberación de hormonas está co-regulada por estímulos hormonales, locales y nerviosos.[13]​[14]​[15]​[16]​[17]​

Véase también

Referencias

  1. ↑ a b Purves, William K. (2001). Life, the science of biology (6th ed edición). Sinauer Associates. p. 714, 718. ISBN 0-7167-3873-2. OCLC 45064683. 
  2. ↑ Nelson. 2005 An Introduction To Behavioral Endocrinology, Third Edition
  3. ↑ «Neurohormonas hipotalámicas». Manual MSD, Versión para profesionales. Consultado el 15 de setiembre de 2020. 
  4. ↑ Unsicker, Klaus; Huber, Katrin; Schütz, Günther; Kalcheim, Chaya (2005-06). «The chromaffin cell and its development». Neurochemical Research 30 (6-7): 921-925. ISSN 0364-3190. PMID 16187226. doi:10.1007/s11064-005-6966-5. 
  5. ↑ Andrew, A. (1974-06). «Further evidence that enterochromaffin cells are not derived from the neural crest». Journal of Embryology and Experimental Morphology 31 (3): 589-598. ISSN 0022-0752. PMID 4448939. 
  6. ↑ Meites, J.; Sonntag, W. E. (1981). «Hypothalamic hypophysiotropic hormones and neurotransmitter regulation: current views». Annual Review of Pharmacology and Toxicology 21: 295-322. ISSN 0362-1642. PMID 6112966. doi:10.1146/annurev.pa.21.040181.001455. 
  7. ↑ Nillni, Eduardo A. (2010-4). «Regulation of the Hypothalamic Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) Neuron by Neuronal and Peripheral Inputs». Frontiers in neuroendocrinology 31 (2): 134-156. ISSN 0091-3022. PMC 2849853. PMID 20074584. doi:10.1016/j.yfrne.2010.01.001. 
  8. ↑ Brown, A. G. (2001). Nerve cells and nervous systems : an introduction to neuroscience. London: Springer. pp. 200. ISBN 978-3-540-76090-0. 
  9. ↑ Burbach, J. P.; Luckman, S. M.; Murphy, D.; Gainer, H. (2001-07). «Gene regulation in the magnocellular hypothalamo-neurohypophysial system». Physiological Reviews 81 (3): 1197-1267. ISSN 0031-9333. PMID 11427695. doi:10.1152/physrev.2001.81.3.1197. 
  10. ↑ Chung, Kuei-Fang; Sicard, Flavie; Vukicevic, Vladimir; Hermann, Andreas; Storch, Alexander; Huttner, Wieland B.; Bornstein, Stefan R.; Ehrhart-Bornstein, Monika (2009-10). «Isolation of neural crest derived chromaffin progenitors from adult adrenal medulla». Stem Cells (Dayton, Ohio) 27 (10): 2602-2613. ISSN 1549-4918. PMID 19609938. doi:10.1002/stem.180. 
  11. ↑ Gasman, Stéphane; Chasserot-Golaz, Sylvette; Bader, Marie-France; Vitale, Nicolas (2003-10). «Regulation of exocytosis in adrenal chromaffin cells: focus on ARF and Rho GTPases». Cellular Signalling 15 (10): 893-899. ISSN 0898-6568. PMID 12873702. doi:10.1016/s0898-6568(03)00052-4. 
  12. ↑ Bornstein, S. R.; Ehrhart-Bornstein, M. (1992-12). «Ultrastructural evidence for a paracrine regulation of the rat adrenal cortex mediated by the local release of catecholamines from chromaffin cells». Endocrinology 131 (6): 3126-3128. ISSN 0013-7227. PMID 1446648. doi:10.1210/endo.131.6.1446648. 
  13. ↑ Rhee, Sang H.; Pothoulakis, Charalabos; Mayer, Emeran A. (2009-05). «Principles and clinical implications of the brain-gut-enteric microbiota axis». Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology 6 (5): 306-314. ISSN 1759-5053. PMC 3817714. PMID 19404271. doi:10.1038/nrgastro.2009.35. 
  14. ↑ Haas, Helmut L.; Sergeeva, Olga A.; Selbach, Oliver (2008-07). «Histamine in the nervous system». Physiological Reviews 88 (3): 1183-1241. ISSN 0031-9333. PMID 18626069. doi:10.1152/physrev.00043.2007. 
  15. ↑ Rodriguez-Diaz, Rayner; Dando, Robin; Jacques-Silva, M. Caroline; Fachado, Alberto; Molina, Judith; Abdulreda, Midhat H.; Ricordi, Camillo; Roper, Stephen D. et al. (19 de junio de 2011). «Alpha cells secrete acetylcholine as a non-neuronal paracrine signal priming beta cell function in humans». Nature Medicine 17 (7): 888-892. ISSN 1546-170X. PMC 3132226. PMID 21685896. doi:10.1038/nm.2371.  Se sugiere usar |número-autores= (ayuda)
  16. ↑ Sandor, A.; Kidd, M.; Lawton, G. P.; Miu, K.; Tang, L. H.; Modlin, I. M. (1996-04). «Neurohormonal modulation of rat enterochromaffin-like cell histamine secretion». Gastroenterology 110 (4): 1084-1092. ISSN 0016-5085. PMID 8612997. doi:10.1053/gast.1996.v110.pm8612997. 
  17. ↑ Prinz, C.; Zanner, R.; Gerhard, M.; Mahr, S.; Neumayer, N.; Höhne-Zell, B.; Gratzl, M. (1999-11). «The mechanism of histamine secretion from gastric enterochromaffin-like cells». The American Journal of Physiology 277 (5): C845-855. ISSN 0002-9513. PMID 10564076. doi:10.1152/ajpcell.1999.277.5.C845. 
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